뇌졸중 환자에서 보이는 비정상 자발전위

근전도상 휴식기의 근세동 전위와 양성 예각파인 비정상 자발전위(abnormal spontaneous activty)의 존재는 하부신경원 질환을 의미하는 전형적인 소견으로 간주되어 왔으나 상부 신경원 질환,  특히 뇌졸중 환자의 편마비측에서 확인되는 비정상 자발전위 발생에 대한 많은 연구가 보고되어 왔다. 뇌졸중 환자에서 보이는 비정상 자발전위 발생의 빈도에 대해서는  Goldkamp는  56.8%에서 근세동전위와 69.6%에서 양성 예각파를 발견하였고, Kingery등은 마비측 상지에서 68%,  마비측 하지에서  70%를 관찰하였으며 박등은  30.4%에서 비정상 자발전위를 보고하였으나,  비정상 자발전위를 발견하지 못했던  Alpert등은 말초신경 장애가 편마비환자에서는 없다고 주장하였다. 1996년 박등의 연구에서는 상지에서 57.5%, 하지에서는 25%의 비정상 자발전위가 관찰되었다.

 

Brown과 Snow는 중추신경손상 부위와 크기에 따른 비정상 자발전위의 연관성을 알아본 결과 대혈관 뇌경색군과 열공 뇌경색군사이에 비정상 자발전위 발생정도의 차이를 확인하지 못하였다.  박등은 이학적 진단상 반사성 교감성 이영양증과 비정상 자발전위 발생과는 높은 상관관계가 있다고 보고하였다.  Benecke등은 뇌졸중 환자의 마비측 근전도검사상 비정상 자발전위가  2주경부터 발생하여  3주경에 가장 많은 환자에서 확인할 수 있었으며 그후 10주 정도까지 유지되다 감소하는 결과를 확인하였으며 또한 하지보다는 상지에서,  그리고 근위부 근육보다는 원위부근육에서 더 많이 발생한다하였고 그리고 경직과 수의적 운동능력이 점차 진행되어 갈수록 비정상 자발전위는 감소하는 결과를 보인다고 보고하였다.

 

반사성 교감신경 이영양증의 이학적 소견이 없었던 편마비 환자군에서는 비정상 자발전위가 발병후 5∼6주까지는 증가하는 소견을 보이다가 그 이후부터는 감소하는 추세를 확인할 수 있었으나,  반사성 교감신경 이영양증 소견이 있었던 편마비 환자에서는 시간적 변화에 따라 비정상 자발전위가 지속적으로 높은 수치를 유지하는 양상

 

편마비측에서 발생한 비정상 자발전위의 원인은 밝혀져 있지 않으며 여러 가지 가설만이 제시되고 있는데 항세동 인자(antifibrillation factor), 초신경세포성 변성(transynaptic neuronal degeneration) 및 근세포막의 불안전성(membrane instability)  등이다.  항세동 인자의 개념은 척수 전각세포에서 만들어진 항세동 인자가 축삭을 따라 근육으로 들어가 근육의 세동을 방지하게 되는데 중추신경 손상으로 인하여 척수 전각세포가 영양효과(trophic effect)를 받아 변성이 일어나면서 전달물질의 생성에 영향을 미쳐 근세동 전위가 발생하고 척수 전각세포가 회복되면서 사라진다는 것이다.  초신경세포성 변성의 개념은 중추신경 손상시 운동신경 자체의 퇴화로 인하여 비정상 자발전위가 출현한다는 것이다. 또한 세포막의 불안정성의 개념은 말초 신경손상없이도 근육세포막 자체의 평형상태의 이상으로 비정상 자발전위가 발생할 수 있다는 것인데 예를 들면 저칼륨 및 고칼륨혈증,  염증반응시,  근병증 등에서 다양하게 나타난다.

 

 

http://pdf.medrang.co.kr/paper/pdf/Jkarm/Jae23-03-13.pdf